台灣肺癌轉移研究新發現 絕症可望變成慢性病

新網記者歸鴻亭台北報導
2009/5/27 下午 03:34:00 / 醫療保健

　國科會發表基因體醫學國家型計畫對肺癌轉移機制研究新發現，證實癌細胞可經由P53-MDM2-Slug路徑調控侵襲轉移能力，新藥估5年後可臨床使用。

　這個台大、成大、國防醫學院及中央研究院共組的研究團隊，獲衛生署及行政院國家科學委員會支持的「基因體醫學國家型計畫」支援，對肺癌轉移機制進行研究，並獲致新發現，已登上國際重要學術期刊《自然─細胞生物學》(Nature Cell Biology)。

　研究團隊領先全球首度找到藉由控制人體的抑癌基因p53，影響癌細胞轉移的新機制，這個嶄新的發現，有助於提高預測癌細胞轉移的準確率，替預防並治療人類癌症開啟一個全新的方向，未來對於肺癌、乳癌等惡性腫瘤，或許可以在藥物控制下，有機會變成慢性病。

　這項研究成果得到國際高度矚目，是經過長達四年，透過79名肺癌病人的研究，才揭開人體內抑癌基因p53影響癌細胞侵襲、轉移的新機制，研究發現它與人類一半的癌症有關，會改變一種叫做Slug蛋白質的穩定性，當p53正常的時候，會讓這個蛋白質不穩定，癌細胞就不容易侵襲跟轉移；相反的一旦p53出現突變，會讓Slug穩定，細胞內因此累積過多的slug蛋白質，會促進癌細胞侵襲和轉移，讓患者存活期也跟著縮短。

　這項新發現極可能是肺癌化及轉移的主要機制，並且也是治療肺癌的重要標的，未來該研究團隊將會以此發現為根基，致力於肺癌病人的治療及新藥研發。